病毒性肝炎是由多種肝炎病毒引起的，以肝臟炎癥和壞死為主要特征的一組傳染病。其基本病變主要體現(xiàn)在以下幾個方面：

?一、細胞變性和壞死

在病毒性肝炎中，肝細胞是最主要的靶細胞，病毒感染后會導致肝細胞出現(xiàn)一系列病理變化。早期階段，肝細胞可能發(fā)生氣球樣變，表現(xiàn)為胞漿疏松化和透明變性，這是由于細胞內(nèi)水分增加以及細胞骨架結(jié)構(gòu)破壞所致。隨著病情進展，部分肝細胞會出現(xiàn)溶解性壞死，這種壞死可以是點狀、灶狀或大片狀分布，嚴重時可導致肝組織大面積損傷。

此外，凋亡也是肝細胞死亡的重要形式之一。病毒感染后，宿主免疫系統(tǒng)會通過誘導細胞凋亡來清除受感染的肝細胞，這一過程雖然有助于控制病毒擴散，但如果過度激活，則可能加重肝臟損害。

?二、炎性細胞浸潤

病毒性肝炎患者肝臟組織中?？梢姷讲煌潭鹊难仔约毎?，主要包括淋巴細胞、單核巨噬細胞及少量中性粒細胞等。這些炎性細胞聚集于匯管區(qū)、小葉間或肝竇內(nèi)，形成典型的“界面性肝炎”表現(xiàn)。界面性肝炎是指炎癥細胞突破Glisson鞘侵入肝實質(zhì)的現(xiàn)象，它是慢性病毒性肝炎活動期的重要標志之一。

?三、膽汁淤積

當肝細胞受到損傷時，其攝取、處理和排泄膽汁的功能也會受到影響，從而引發(fā)膽汁淤積。這在急性黃疸型肝炎和某些慢性肝炎中尤為明顯。膽汁淤積可導致肝內(nèi)膽管擴張，并伴有毛細膽管周圍炎癥反應(yīng)，同時血清膽紅素水平升高，引起皮膚鞏膜黃染等癥狀。

?四、纖維組織增生

長期存在的慢性炎癥刺激會使肝臟內(nèi)纖維結(jié)締組織異常增生，進而發(fā)展為肝纖維化甚至肝硬化。在這一過程中，活化的貯脂細胞（即肝星狀細胞）是主要參與者，它們分泌大量膠原蛋白和其他細胞外基質(zhì)成分，逐漸取代正常肝組織結(jié)構(gòu)，影響肝臟功能。

?五、再生性改變

為了應(yīng)對持續(xù)性的損傷，殘存的肝細胞會進行代償性增生，表現(xiàn)為肝細胞體積增大或數(shù)量增多。這種再生過程對于維持肝臟功能具有重要意義，但若再生不完全或者反復受損，則可能導致假小葉形成，進一步推動肝硬化的發(fā)生。

總之，病毒性肝炎的基本病變涵蓋了從細胞層面到組織結(jié)構(gòu)的廣泛變化，這些病變相互關(guān)聯(lián)并共同決定了疾病的臨床轉(zhuǎn)歸。了解這些基本病變有助于更好地認識病毒性肝炎的發(fā)生機制及其防治策略。