腦外傷致使腦萎縮的那機(jī)制因其涉及多樣因素故而相當(dāng)復(fù)雜，當(dāng)大腦遭受外部物理力量影響之際，一系列會(huì)在不同程度促進(jìn)腦組織損傷及后續(xù)萎縮現(xiàn)象的病理生理變化或會(huì)被引發(fā)，下面將從多個(gè)方面對(duì)腦外傷以何種可能方式導(dǎo)致腦萎縮展開(kāi)闡述：

1. 于直接機(jī)械性損傷方面，直接撞擊或者突然地減速/加速能夠使得大腦同顱骨內(nèi)壁產(chǎn)生碰撞進(jìn)而造成局部腦組織受損的挫傷情況，以及在旋轉(zhuǎn)力作用下不同密度腦區(qū)之間因可能發(fā)生的相對(duì)移動(dòng)而拉伸甚至撕裂連接它們神經(jīng)纖維束的撕裂傷，還有受傷部位血管破裂后血液流入周?chē)X實(shí)質(zhì)形成血腫進(jìn)而壓迫正常腦組織的出血狀況；

2. 缺血缺氧層面，腦外傷常伴隨的短暫或長(zhǎng)時(shí)間意識(shí)喪失會(huì)讓呼吸循環(huán)功能受影響，導(dǎo)致全身尤其腦部供血不足，這進(jìn)一步加劇神經(jīng)細(xì)胞死亡，且血管損傷還會(huì)致使微小血管閉塞，減少特定區(qū)域血液供應(yīng)，使得該處腦組織因得不到足夠氧氣和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)而逐漸退化；

3. 炎癥反應(yīng)上，受損后的腦組織釋放出大量諸如細(xì)胞因子、趨化因子等炎癥介質(zhì)，吸引白細(xì)胞聚集到傷口處進(jìn)行修復(fù)工作，然而過(guò)度活躍免疫應(yīng)答卻會(huì)破壞健康細(xì)胞，促進(jìn)瘢痕組織形成并阻礙神經(jīng)再生，若慢性低度炎癥狀態(tài)持續(xù)存在，就會(huì)不斷消耗周?chē)】瞪窠?jīng)元，最終呈現(xiàn)體積縮小之態(tài)；

4. 就神經(jīng)退行性疾病風(fēng)險(xiǎn)增加而言，長(zhǎng)期研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)歷嚴(yán)重腦震蕩或其他類型TBI（創(chuàng)傷性腦損傷）的人群，未來(lái)發(fā)展成如阿爾茨海默病等老年癡呆癥的風(fēng)險(xiǎn)顯著高于普通人群，這或許是由于初始傷害觸發(fā)一系列包含β - 淀粉樣蛋白沉積、tau蛋白異常磷酸化等復(fù)雜分子級(jí)聯(lián)反應(yīng)，而這些皆為已知的AD病理特征；

5. 細(xì)胞凋亡與自噬處，在急性期過(guò)后即便沒(méi)有明顯結(jié)構(gòu)性損害，某些因能量代謝障礙等原因的脆弱神經(jīng)元也可能啟動(dòng)程序性死亡過(guò)程，自噬作為一種細(xì)胞自我清理機(jī)制在正常時(shí)有助于維持細(xì)胞穩(wěn)態(tài)，但在極端條件下則可能導(dǎo)致過(guò)量清除重要組分，進(jìn)而削弱整個(gè)網(wǎng)絡(luò)功能。

總之，腦外傷借由上述多種途徑共同作用于大腦結(jié)構(gòu)與功能，隨著時(shí)間推移，受損區(qū)域不僅未能完全恢復(fù)反而逐漸萎縮，并非所有腦外傷類型都會(huì)引發(fā)嚴(yán)重長(zhǎng)期后果，具體影響取決于損傷程度、位置以及個(gè)體差異等因素，所以遭受頭部撞擊后應(yīng)及時(shí)就醫(yī)并接受專業(yè)評(píng)估與治療，以最大限度減輕潛在危害。