近期，一項(xiàng)科學(xué)發(fā)現(xiàn)揭示了免疫檢查點(diǎn)LAG-3在神經(jīng)退行性疾病——阿爾茨海默?。ˋD）發(fā)展過(guò)程中的新角色。研究發(fā)現(xiàn)，LAG-3不僅是一個(gè)重要的免疫調(diào)節(jié)分子，它還可能充當(dāng)tau蛋白種子的載體，在大腦中促進(jìn)tau蛋白的異常聚集，從而加速神經(jīng)元損傷和疾病進(jìn)展。

這項(xiàng)研究基于對(duì)AD病理特征的理解，即tau蛋白在大腦內(nèi)的異常磷酸化和過(guò)度聚集是導(dǎo)致神經(jīng)功能障礙的關(guān)鍵因素之一。科學(xué)家們通過(guò)實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ?，觀察到在特定條件下，LAG-3可以與tau蛋白結(jié)合，并將其從一個(gè)神經(jīng)元傳遞到另一個(gè)神經(jīng)元，形成所謂的“種子鏈”。這一過(guò)程類似于病毒的傳播方式，加速了tau蛋白的異常積累，進(jìn)而加劇了神經(jīng)細(xì)胞的損傷和死亡。

這一發(fā)現(xiàn)為理解AD的發(fā)病機(jī)制提供了新的視角，同時(shí)也為開發(fā)針對(duì)tau蛋白聚集的治療方法提供了潛在靶點(diǎn)。未來(lái)的研究將致力于探索如何阻斷或抑制LAG-3的功能，以阻止tau蛋白的種子傳播，從而有望為AD患者帶來(lái)新的治療策略。這一領(lǐng)域的深入研究，對(duì)于延緩和治療神經(jīng)退行性疾病具有重要意義。

總之，LAG-3作為tau蛋白種子傳播的載體，揭示了其在阿爾茨海默病發(fā)展中的關(guān)鍵作用，為疾病的預(yù)防和治療帶來(lái)了新的希望。

2024-08-02 17:14:34