結(jié)果表明，細(xì)胞感知營(yíng)養(yǎng)過(guò)剩，也就是mTOR蛋白復(fù)合物活性增加，會(huì)促進(jìn)衰老，導(dǎo)致實(shí)質(zhì)損傷、炎癥和壽命縮短。

該研究顯示，在小鼠模型中，增加細(xì)胞的營(yíng)養(yǎng)信號(hào)，會(huì)導(dǎo)致實(shí)質(zhì)損傷、炎癥和壽命縮短。當(dāng)增加mTOR活性時(shí)，會(huì)促進(jìn)小鼠炎癥分子表達(dá)，促進(jìn)衰老，小鼠壽命縮短約20%。而阻斷引起炎癥的免疫反應(yīng)，可以改善衰老的癥狀。這一過(guò)程也適用于人類。

在這項(xiàng)研究中，研究人員為了調(diào)控mTOR的活性，著手于發(fā)送信號(hào)指示細(xì)胞中可用營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)數(shù)量的蛋白質(zhì)，對(duì)這種蛋白質(zhì)進(jìn)行了基因改造，使其向mTOR發(fā)送假信號(hào)，讓mTOR感覺(jué)到營(yíng)養(yǎng)過(guò)剩。

當(dāng)mTOR通路被激活時(shí)，猶如小鼠吃得更多一樣，盡管實(shí)際上它們的飲食并沒(méi)有變化。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，當(dāng)攜帶基因改造的小鼠成年時(shí)，小鼠的細(xì)胞開始出現(xiàn)功能障礙，出現(xiàn)衰老的典型癥狀。

小鼠皮膚變薄、炎癥增加、骨礦物質(zhì)密度降低、收縮壓和舒張壓升高，SA-β-半乳糖苷酶顯著增加，衰老相關(guān)分泌表型的表達(dá)也持續(xù)增加，胰腺、肝臟和腎臟等重要器官受到損傷。

由于損傷嚴(yán)重，免疫系統(tǒng)無(wú)法承受如此巨大的損傷，會(huì)導(dǎo)致?lián)p傷積累，從而引發(fā)炎癥，進(jìn)一步加劇這些器官損傷。最終，導(dǎo)致小鼠的壽命縮短20%，對(duì)于人類而言，相當(dāng)于少活16年。

研究人員還分析了兩個(gè)小鼠隊(duì)列和百歲老人研究人類隊(duì)列，發(fā)現(xiàn)這一結(jié)果也適用于人類，當(dāng)細(xì)胞感知營(yíng)養(yǎng)過(guò)剩時(shí)，就會(huì)促進(jìn)衰老，例如溶酶體的活性降低，而溶酶體活性的降低也發(fā)生在人類衰老過(guò)程中。

重要的是，當(dāng)研究人員阻斷了引起炎癥的免疫反應(yīng)，可以改善衰老的癥狀，器官的損傷得到改善，從而延長(zhǎng)了小鼠的壽命。

研究人員表示，雖然這項(xiàng)研究是在動(dòng)物模型中進(jìn)行的，但這一分子過(guò)程與人類一致，結(jié)果可以推斷到人類衰老。這項(xiàng)研究還揭示了為什么熱量限制可以延長(zhǎng)壽命，因?yàn)橄拗茽I(yíng)養(yǎng)攝入激活的某些基因與mTOR相互作用。

結(jié)果表明，細(xì)胞感知營(yíng)養(yǎng)過(guò)剩，也就是mTOR蛋白復(fù)合物活性增加，會(huì)促進(jìn)衰老，導(dǎo)致實(shí)質(zhì)損傷、炎癥和壽命縮短。而阻斷引起炎癥的免疫反應(yīng)，可以改善衰老的癥狀，表明控制慢性炎癥可作為健康衰老的潛在治療。