近期，研究者們對4413名無認知癥狀參與者進行了大規(guī)模分析，發(fā)現(xiàn)參與者腦內β淀粉樣蛋白PET水平升高與其母親任何時間段的記憶障礙發(fā)作存在顯著相關性，但僅與父親的早發(fā)性記憶障礙有關。

本項研究參與者來自著名的AD二級預防研究A4，共包括4413名認知正常的參與者，中位年齡71.27歲，女性占比59.3%。

將參與者按照父母是否存在記憶障礙病史分成四組，可以發(fā)現(xiàn)，雙親均存在記憶障礙的參與者明顯更年輕，且APOE4攜帶率也高于雙親無病史者。

雙親的記憶障礙與參與者新皮質PET Aβ水平升高顯著相關，以標準攝取值比值作為評估標準，雙親無病史者為1.08，單親有病史為1.10，雙親有病史為1.12。

當研究者將父親和母親分開討論時，有趣的結果出現(xiàn)了。雙親有病史和單母親有病史的參與者SUVR為1.12，雙親無病史和單父親有病史的參與者SUVR為1.08。

研究者還分析了記憶障礙發(fā)作時間的影響。結果顯示，父親的早發(fā)性記憶障礙與參與者PET Aβ水平升高有關，SUVR為1.19，相對的，無父親病史者SUVR為1.09。但母親病史并不區(qū)分早發(fā)遲發(fā)，都與Aβ升高有關。

這樣的觀察結果在臨床上意味著什么還未可知。母親對后代的影響是多方面的，生物學機制包括DNA、表觀遺傳組、線粒體基因組等等。

長期的社會因素致使女性更少地接受教育，這會減少大腦儲備，可能導致了家族中更多的母親AD病史。女性壽命較長，也可能增加了女性報告記憶障礙的概率。

無論如何，探究母親病史與后代AD風險之間的生物學機制是很有必要的，這可能為我們帶來新的AD治療思路。