1型糖尿病（T1DM）就是那種胰島β細胞被破壞了，胰島素徹底不夠用的慢性代謝病，得一直靠外面給的胰島素才能活命，跟2型糖尿?。ù蠖嗍且驗橐葝u素不好使，分泌得也不太夠）不一樣，1型糖尿病發(fā)病是免疫系統(tǒng)瞎攻擊自己的組織、遺傳容易得病還有環(huán)境因素一起搗亂，最后讓胰島β細胞不行了。

一、關(guān)鍵原因：自己免疫系統(tǒng)把胰島β細胞搞壞了

1型糖尿病其實就是免疫系統(tǒng)認錯了，把分泌胰島素的胰島β細胞當成壞東西打，β細胞越來越少，最后沒功能了，這個過程主要靠下面幾步：

1. 免疫系統(tǒng)亂套了：

病人的免疫系統(tǒng)（特別是T淋巴細胞）不正常地興奮起來，弄出針對胰島β細胞的特殊抗體（像谷氨酸脫羧酶抗體/GADA、胰島素自己的抗體/IAA、胰島細胞抗體/ICA這些），這些抗體和β細胞表面的東西綁一塊，激活細胞毒性T細胞，直接把β細胞弄死；

2. β細胞慢慢被搞壞：

在自己免疫系統(tǒng)攻擊下，胰島β細胞從一點點壞到大片死（一般幾個月到幾年就完事兒），β細胞沒了80% - 90%的時候，胰島素分泌根本不夠，血糖沒法好好用，最后就有了那些明顯癥狀（老喝水、老上廁所、老吃東西、體重往下掉）。

二、遺傳容易得病：家里基因藏著的“危險”

遺傳對1型糖尿病發(fā)病挺重要，但不是一個基因說了算，是好多基因位點有點小變化，一起讓人更容易得?。?/p>

1. 主要相關(guān)基因：

? 人類白細胞抗原（HLA）基因：在第6號染色體上，是1型糖尿病最容易讓人得病的遺傳因素，像HLA - DR3 - DQ2和HLA - DR4 - DQ8基因組合能讓得病風(fēng)險高20倍多（90%多的病例都有這情況），這些基因讓免疫系統(tǒng)認自己身體東西的能力變差，β細胞就更容易被打。

? 不是HLA的基因：像胰島素基因（INS）、細胞毒性T淋巴細胞相關(guān)抗原4（CTLA - 4）、蛋白酪氨酸磷酸酶非受體型22（PTPN22）這些，通過管免疫細胞功能或者胰島素分泌，讓人更可能得病。

2. 遺傳方式：

1型糖尿病有點家族扎堆的情況（爸媽有一個得病，孩子得病風(fēng)險大概3% - 5%；爸媽都得病，風(fēng)險到10% - 20%），但大多病人家里沒得這病的（大概85%的病例家里沒人得），說明遺傳只是個“基礎(chǔ)風(fēng)險”，得環(huán)境因素刺激一下才發(fā)病。

總結(jié)

1型糖尿病是自己免疫系統(tǒng)出毛病、遺傳容易得病還有環(huán)境因素一起搞出來的：免疫系統(tǒng)亂打胰島β細胞，胰島素就不夠了，遺傳基因（特別是HLA變了）讓人更容易得病，病毒感染、吃的東西或者化學(xué)物質(zhì)這些環(huán)境因素可能就是發(fā)病的“最后一擊”。